MAKALAH
PENYAKIT
TBC
Mahasiswa Kelas B2 Program Studi S1 Farmasi Angkatan
2017
MATA
KULIAH PATOFISIOLOGI
 |
PROGRAM
STUDI S1 FARMASI
STIKES
RUMAH SAKIT ANWAR MEDIKA
SIDOARJO
2018
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1
A.
Epidemiologi
1
B.
Definisi 1
C.
Biomolekular
TBC 2
BAB II PATOGENESIS 4
A.
TB primer 4
B.
TB
post-primer 5
BAB III PATOLOGI 7
BAB IV KLASIFIKASI TB 9
A.
TB Paru 9
B.
TB Ekstra
Paru 11
BAB V DIAGNOSIS 13
A.
Gambaran
Klinik 13
BAB VI PENGOBATAN TB 24
A.
Obat Anti
TB 24
B.
Paduan Obat
Anti TB 29
C.
Pengobatan
Suportif 32
D.
Terapi
Pembedahan 32
E.
Evaluasi
Pengobatan 34
BAB VII RESISTEN GANDA 37
BAB VIII PENGOBATAN TB KEADAAN KHUSUS 40
A.
TB Milier 40
B.
Pleuritis
Eksudativa 40
C.
TB di Luar
Paru 40
D.
TB Paru
dengan Diabetes Melitus 41
E.
TB Paru
dengan HIV/AIDS 41
F.
TB Paru
pada Kehamilan 42
BAB IX KOMPLIKASI 43
BAB X DOTS 45
BAB XI PENCEGAHAN 48
BAB I
PENDAHULUAN
A. EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis
(TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada
tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis
sebagai « Global Emergency ». Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat
8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus
BTA (Basil Tahan Asam) positif. Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi
tuberkulosis di dunia ini, dan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman
tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari
seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah pendduduk, terdapat
182 kasus per 100.000 penduduk.Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia
tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk
Diperkirakan terdapat 2 juta
kematian akibat tuberkulosis pada tahun 2002. Jumlah terbesar kematian akibat
TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar
39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika
yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi
mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.
Di Indonesia berdasarkan Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 didapatkan bahwa penyakit pada sistem
pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem sirkulasi. Pada
SKRT 1992 disebutkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian kedua,
sementara SKRT 2001 menyebutkan bahwa tuberkulosis adalah penyebab kematian pertama
pada golongan penyakit infeksi. Sementara itu dari hasil laporan yang masuk ke
subdit TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat 50.443 penderita BTA
positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ). Tiga
perempat dari kasus TB ini berusia 15 – 49 tahun. Pada tahun 2004 WHO
memperkirakan setiap tahunnya muncul 115 orang penderita tuberkulosis paru
menular (BTA positif) pada setiap 100.000 penduduk. Saat ini Indonesia masih
menduduki urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.
B. DEFINIS
Tuberkulosis adalah penyakit
yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.
C. BIOMOLEKULER MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Morfologi dan Struktur Bakteri Mycobacterium tuberculosis berbentuk
batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul.
Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 µm dan panjang 1 – 4 µm. Dinding M.tuberculosis sangat kompleks, terdiri
dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel
M.tuberculosis ialah asam mikolat, lilin
kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut “cord factor”, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam
mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan
dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh
jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada diniding sel bakteri
tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur
dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai,
tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam –
alkohol.
Komponen antigen ditemukan di
dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein.
Karakteristik antigen M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan
antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat
molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti
dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang
menggolongkan antigen M.tuberculosis
dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen
yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
α, protein MTP 40 dan lain lain.
Biomolekuler
M.tuberculosis
Genom M.tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan kandungan
guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah diketahui
lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok. Kelompok 1
gen yang merupakan sekwens DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved) sebagai
DNA target, kelompok II merupakan sekwens DNA yang menyandi antigen protein
berjumlah, sedangkan kelompok III adalah sekwens DNA ulangan seperti elemen
sisipan.
Gen pab dan gen groEL masing
masing menyandi protein berikatan posfat misalnya protein 38 kDa dan protein
kejut panas (heat shock protein) seperti protein 65 kDa, gen katG menyandi
katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein ribosomal S12
sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase.
Sekwens sisipan DNA (IS) adalah
elemen genetik yang mobil. Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain
IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS ( IS-like element). Deteksi gen tersebut
dapat dilakukan dengan teknik PCR dan RFLP.
BAB II
PATOGENESIS
A.
TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran
napas akan bersarang di jaringan paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang
pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini
mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi.
Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah
bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami
salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama
sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas
(antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a.
Perkontinuitatum, menyebar
kesekitarnya Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian
dimana terdapat penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar
hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas
bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar
sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan
peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai
epituberkulosis.
b.
Penyebaran secara bronkogen, baik di
paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke
dalam usus
c.
Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat bersangkutan dengan daya tahan tubuh,
jumlah dan virulensi basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara
spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis
tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan
tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal,
genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan
:
• Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya
pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis,
tuberkuloma ) atau
• Meninggal, semua kejadian diatas adalah
perjalanan tuberkulosis primer.
B.
TUBERKULOSIS POST-PRIMER
Dari tuberkulosis primer ini akan
muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia
15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam yaitu
tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan
rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer dimulai
dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior
maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik
kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai
berikut :
1.
Diresopsi
kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2.
Sarang tadi
mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan
jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras,
terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat
juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan
menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3.
Sarang
pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan
muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding
tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti
ini :
• Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang
pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti
yang disebutkan diatas
• Dapat pula memadat dan membungkus diri
(encapsulated), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan
menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti
lagi
• Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh
yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri,
akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan
menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).
BAB III
PATOLOGI
Untuk lebih memahami berbagai
aspek tuberkulosis, perlu diketahui proses patologik yang terjadi. Batuk yang
merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan
patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman tersebut
bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks karena pO2 alveolus
paling tinggi.
Kelainan jaringan terjadi
sebagai respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang karakteristik ialah
terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada jaringan
yang belum pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel leukosit
polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman berproliferasi
dalam sel, dan akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel mononukleus
bertambah banyak dan membentuk agregat. Kuman berproliferasi terus, dan
sementara makrofag (yang berisi kuman) mati, sel fagosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan
kuman yang baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan berkesinambungan. Sel
monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasmanya bertambah
banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok
padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan
interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel.
Sebagian sel epiteloid ini
membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini berbentuk sel
datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel datia
benda asing (inti tersebar dalam sitoplasma).
Lama kelamaan granuloma ini
dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian
tengah mulai terjadi nekrosis yang disebut perkijuan, dan jaringan di
sekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang. Granuloma dapat
mengalami beberapa perkembangan , bila jumlah mikroba terus berkurang akan terbentuk simpai jaringan ikat
mengelilingi reaksi peradangan. Lama kelamaan terjadi penimbunan garam kalsium
pada bahan perkijuan. Bila garam kalsium berbentuk konsentrik maka disebut
cincin Liesegang . Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah,
granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma satelit yang dapat
berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makrofag menghasilkan
protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. Pada saat isi
granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan penyakit.
Reaksi jaringan yang terjadi
berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dan yang sudah pernah
terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi sebelumnya reaksi jaringan
terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai nekrosis jaringan. Akan tetapi
pertumbuhan kuman tretahan dan penyebaran infeksi terhalang. Ini merupakan
manifestasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus imuniti.
BAB IV
KLASIFIKASI
TUBERKULOSIS
A.
TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang
menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru)
1. Berdasar
hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi dalam :
a. Tuberkulosis Paru BTA (+)
• Sekurang-kurangnya 2 dari 3
spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif
• Hasil pemeriksaan satu
spesimen dahak menunjukkan BTA positif
dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
• Hasil pemeriksaan satu
spesimen dahak menunjukkan BTA positif
dan biakan positif
b.
Tuberkulosis Paru BTA (-)
• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali
menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan
tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan pemberian antibiotik spektrum
luas
• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali
menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis positif
• Jika belum ada hasil
pemeriksaan dahak, tulis BTA belum diperiksa
2.
Berdasarkan Tipe Penderita
Tipe penderita ditentukan
berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita yaitu :
a.
Kasus baru
Adalah penderita yang belum
pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari
satu bulan (30 dosis harian)
b.
Kasus
kambuh (relaps)
Adalah penderita tuberkulosis
yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak
BTA positif atau biakan positif.
Bila hanya menunjukkan perubahan
pada gambaran radiologik sehingga dicurigai lesi aktif kembali, harus
dipikirkan beberapa kemungkinan :
• Infeksi sekunder
• Infeksi jamur
• TB paru kambuh
c.
Kasus
pindahan (Transfer In)
Adalah penderita yang sedang
mendapatkan pengobatan di suatu
kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Penderita pindahan
tersebut harus membawa surat rujukan/pindah
d.
Kasus lalai
berobat
Adalah penderita yang sudah
berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian
datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif.
e. Kasus Gagal
• Adalah penderita BTA positif
yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5
(satu bulan sebelum akhir pengobatan)
• Adalah penderita dengan hasil
BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya perburukan
e.
Kasus
kronik
Adalah penderita dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2
dengan pengawasan yang baik
g. Kasus bekas TB
• Hasil pemeriksaan dahak
mikroskopik (biakan jika ada fasilitas) negatif dan gambaran radiologik paru
menunjukkan lesi TB inaktif, terlebih
gambaran radiologik serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT yang adekuat akan lebih mendukung
• Pada kasus dengan gambaran
radiologik meragukan lesi TB aktif, namun setelah mendapat pengobatan OAT
selama 2 bulan ternyata tidak ada perubahan gambaran radiologik
B. TUBERKULOSIS EKSTRA PARU
Batasan : Tuberkulosis yang menyerang organ
tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung
(pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran
kencing, alat kelamin, dll. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur spesimen
positif, atau histologi, atau bukti klinis kuat konsisten dengan TB
ekstraparu aktif, yang selanjutnya dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan
obat anti tuberkulosis siklus penuh. TB di luar paru dibagi berdasarkan pada
tingkat keparahan penyakit, yaitu :
1. TB di luar
paru ringan
Misalnya : TB kelenjar limfe,
pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan
kelenjar adrenal.
2. TB
diluar paru berat
Misalnya : meningitis, millier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB
saluran kencing dan alat kelamin.
Catatan :
Æ’ Yang dimaksud dengan TB paru adalah TB pada
parenkim paru. Sebab itu TB pada pleura atau TB pada kelenjar hilus tanpa ada
kelainan radiologik paru, dianggap
sebagai penderita TB di luar paru.
Æ’ Bila seorang penderita TB paru juga mempunyai
TB di luar paru, maka untuk kepentingan pencatatan penderita tersebut harus
dicatat sebagai penderita TB paru.
Æ’ Bila seorang penderita ekstra paru pada
beberapa organ, maka dicatat sebagai ekstra paru pada organ yang penyakitnya
paling berat.
BAB V
DIAGNOSIS
A. GAMBARAN
KLINIK
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan
bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya
Gejala
klinik
Gejala klinik tuberkulosis dapat
dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik (atau gejala organ yang
terlibat) dan gejala sistemik.
1.
Gejala
respiratorik
• batuk ≥ 3
minggu
• batuk
darah
• sesak
napas
• nyeri
dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi,
dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas
lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus
belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak ada gejala
batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk
diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
Gejala tuberkulosis ekstra paru
tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan
terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada
meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada
pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada
sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.
2. Gejala sistemik
• Demam
• gejala sistemik lain: malaise,
keringat malam, anoreksia, berat badan menurun
Pemeriksaan Jasmani
Pada pemeriksaan jasmani
kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat
tergantung luas kelainan struktur paru.
Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit
sekali) menemukan kelainan. Kelainan
paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex dan
segmen posterior , serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan
antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan
pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada
perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak
terdengar pada sisi yang terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat
pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan
kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran
kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”
Pemeriksaan
Bakteriologik
a.
Bahan
pemeriksasan
Pemeriksaan bakteriologik untuk
menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam
menegakkan diagnosis. Bahan untuk
pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal,
bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar
lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)
b.
Cara
pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi
3 hari berturutturut atau dengan cara:
• Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
• Dahak Pagi ( keesokan harinya
)
• Sewaktu/spot ( pada saat
mengantarkan dahak pagi)
Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk
cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot
yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak
mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat
dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke
laboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat
sediaan apus kering di gelas objek atau untuk kepentingan biakan dan uji
resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada
gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium,
harus dipastikan telah tertulis identitas penderita yang sesuai dengan formulir
permohonan pemeriksaan laboratorium.
Bila lokasi fasiliti
laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan penderita, spesimen dahak
dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.
Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan
kertas saring:
• Kertas saring dengan ukuran 10
x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya
• Dahak yang representatif
diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak
+ 1 ml
• Kertas saring dilipat kembali
dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahan
dahak
• Dibiarkan tergantung selama 24
jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di dalam dus
• Bahan dahak dalam kertas
saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil
• Kantong plastik kemudian
ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka
dengan menggunakan lidi
• Di atas kantong plastik
dituliskan nama penderita dan tanggal pengambilan dahak
• Dimasukkan ke dalam amplop dan
dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.
c. Cara
pemeriksaan dahak dan bahan lain
Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak
dan bahan lain (cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar (BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi,
termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara
• Mikroskopik
• biakan
Pemeriksaan
mikroskopik:
Mikroskopik biasa :
pewarnaan Ziehl-Nielsen pewarnaan
Kinyoun Gabbett
Mikroskopik
fluoresens: pewarnaan
auramin-rhodamin (khususnya untuk screening)
Untuk
mendapatkan hasil yang lebih baik, dahak dipekatkan lebih dahulu dengan cara
sebagai berikut :
• Masukkan dahak sebanyak 2 – 4 ml ke dalam
tabung sentrifuge dan tambahkan sama banyaknya larutan NaOH 4%
• Kocoklah tabung tersebut selam 5 – 10 menit
atau sampai dahak mencair sempurna
• Pusinglah tabung tersebut selama 15 – 30
menit pada 3000 rpm
• Buanglah cairan atasnya dan tambahkan 1 tetes
indicator fenol-merahpada sediment yang ada dalam tabung tersebut, warnanya
menjadi merah
• Netralkan reaksi sedimen itu dengan
berhati-hati meneteskan larutan HCl 2n ke dalam tabung sampai tercapainya warna
merah jambu ke kuning-kuningan
• Sedimen ini selanjutnya dipakai untuk membuat
sediaan pulasan (boleh juga dipakai untuk biakan M.tuberculosis )
lnterpretasi hasil pemeriksaan
mikroskopik dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :
2 kali positif, 1 kali negatif → Mikroskopik
positif
1 kali positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3
kali , kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif → Mikroskopik positif
bila 3 kali negatf → Mikroskopik negatif
Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca
dengan skala bronkhorst atau IUATLD
Catatan :
Bila terdapat fasiliti radiologik dan gambaran
radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif, maka hasil pemeriksaan dahak 1 kali
positif, 2 kali negatif tidak perlu diulang.
Pemeriksaan
biakan kuman:
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan
metode konvensional ialah dengan cara :
• Egg base media
(Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)
• Agar base media : Middle brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan
diagnosis pasti, dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga
Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat
digunakan beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan
uji nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul
Pemeriksaan
Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA
dengan atau tanpa foto lateral.
Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan.
Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran
bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
• Bayangan berawan / nodular di
segmen apikal dan posterior lobus atas
paru dan segmen superior lobus bawah
• Kaviti, terutama lebih dari
satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
• Bayangan bercak milier
• Efusi pleura unilateral
(umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB
inaktif
• Fibrotik pada segmen apikal
dan atau posterior lobus atas
• Kalsifikasi atau fibrotik
• Kompleks ranke
• Fibrotoraks/Fibrosis parenkim
paru dan atau penebalan pleura
Luluh Paru
(Destroyed Lung ) :
• Gambaran radiologik yang
menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut
luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,
multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau
penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
• Perlu dilakukan pemeriksaan
bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk
kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA dahak
negatif) :
• Lesi minimal , bila proses
mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari volume
paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan
prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5
(sela iga 2) dan tidak dijumpai kaviti
• Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal.
Pemeriksaan Penunjang
Salah satu masalah dalam
mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk
pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada
beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara
lebih cepat.
1.
Polymerase
chain reaction (PCR):
Pemeriksaan PCR adalah teknologi
canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah
dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan
ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam
pelaksanaannya.
Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk
menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang
benar dan sesuai standar.
Apabila hasil pemeriksaan PCR positif
sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil
tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB ?
Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas,
bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun luar paru sesuai
dengan organ yang terlibat.
2.
Pemeriksaan
serologi, dengan berbagai metoda a.1:
a. Enzym
linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu
uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses
antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain
adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.
b. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi
antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen
lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir
plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum penderita, dan
bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah
yang memadai yang sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan
warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah.
c. Uji
peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu
jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi
d. ICT
Uji Immunochromatographic
tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi
M.tuberculosis dalam serum. Uji ICT tuberculosis merupakan uji diagnostik TB
yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma
M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut
diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2
antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) dismaping garis kontrol. Serum yang
akan diperiksa sebanyak 30 µl diteteskan ke bantalan warna biru, kemudian serum
akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum mengandung antibodi IgG
terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan
membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit
terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.
Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel
yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. Saat ini pemeriksaan serologi
belum bisa dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis.
3.
Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan
dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam
lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi
salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan
diagnosis.
4.
Pemeriksaan
Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan
pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada penderita efusi
pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang
mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan
eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan
glukosa rendah
5.
Pemeriksaan
histopatologi jaringan
Bahan histopatologi jaringan
dapat diperoleh melalui biopsi paru dengan trans bronchial lung biopsy (TBLB),
trans thoracal biopsy (TTB), biopsi paru terbuka, biopsi pleura, biopsi
kelenjar getah bening dan biopsi organ lain diluar paru. Dapat pula dilakukan biopsi aspirasi dengan
jarum halus (BJH =biopsi jarum halus). Pemeriksaan biopsi dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis, terutama pada tuberkulosis ekstra paru . Diagnosis
pasti infeksi TB didapatkan bila pemeriksaan histopatologi pada jaringan paru
atau jaringan diluar paru memberikan hasil berupa granuloma dengan perkejuan
6.
Pemeriksaan
darah
Hasil pemeriksaan darah rutin
kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua
sangat dibutuhkan. Data ini sangat
penting sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai keseimbangan
biologik penderita, sehingga dapat digunakan untuk salah satu respon terhadap
pengobatan penderita serta kemungkinan sebagai predeteksi tingkat penyembuhan
penderita. Demikian pula kadar limfosit
bisa menggambarkan biologik/ daya tahan tubuh penderida , yaitu dalam keadaan
supresi / tidak. LED sering meningkat
pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan
tuberkulosis. Limfositpun kurang
spesifik.
7. Uji
tuberkulin
Pemeriksaan ini sangat berarti dalam usaha
mendeteksi infeksi TB di daerah dengan prevalensi tuberkulosis rendah. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis
yang tinggi, pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik kurang
berarti, apalagi pada orang dewasa. Uji
ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji yang dilakukan satu
bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali
atau bula.
Pada pleuritis tuberkulosa uji tuberkulin
kadang negatif, terutama pada malnutrisi dan infeksi HIV. Jika awalnya negatif
mungkin dapat menjadi positif jika diulang 1 bulan kemudian.
Sebenarnya secara tidak langsung reaksi yang
ditimbulkan hanya menunjukkan gambaran reaksi tubuh yang analog dengan ; a)
reaksi peradangan dari lesi yang berada pada target organ yang terkena infeksi
atau b) status respon imun individu yang tersedia bila menghadapi agent dari
basil tahan asam yang bersangkutan (M.tuberculosis).
BAB VI
PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis terbagi
menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7
bulan. Paduan obat yang digunakan
terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.
A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)
Obat yang dipakai:
1.
Jenis obat
utama (lini 1) yang digunakan adalah:
•
Rifampisin
• INH • Pirazinamid
•
Streptomisin
• Etambutol
2.
Kombinasi
dosis tetap (Fixed dose combination)
Kombinasi dosis tetap ini
terdiri dari :
• Empat obat antituberkulosis
dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg
dan etambutol 275 mg dan
• Tiga obat antituberkulosis
dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid.
400 mg
3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
• Kanamisin
• Kuinolon
• Obat lain masih dalam
penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat
• Derivat rifampisin dan INH
Dosis OAT
• Rifampisin . 10 mg/ kg BB,
maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau
BB > 60 kg :
600 mg
BB 40-60 kg : 450 mg
BB < 40 kg : 300 mg
Dosis intermiten 600 mg / kali
• INH 5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg /kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X
semingggu atau 300 mg/hari untuk
dewasa. lntermiten : 600 mg / kali
• Pirazinamid : fase
intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X
semingggu, 50 mg /kg BB 2 X semingggu
atau :
BB > 60 kg : 1500 mg
BB 40-60 kg : 1 000 mg
BB < 40 kg : 750 mg
• Etambutol : fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg /kg BB,
30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 X seminggu atau :
BB >60kg : 1500 mg
BB 40 -60 kg : 1000 mg
BB < 40 kg : 750 mg
Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/
kali
• Streptomisin:15mg/kgBB atau
BB >60kg : 1000mg
BB 40 - 60 kg : 750 mg
BB < 40 kg : sesuai BB
• Kombinasi dosis tetap
Rekomendasi WHO 1999 untuk
kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase
intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2 obat
antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan pedoman
pengobatan.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis
tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit
/ fasiliti yang mampu menanganinya.
Efek
Samping OAT :
Sebagian besar penderita TB
dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat
mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek
samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau
berat, bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka
pemberian OAT dapat dilanjutkan.
1.
Isoniazid
(INH)
Efek samping ringan dapat berupa
tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan
nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis
100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan
dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom
pellagra)
Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang
dapat timbul pada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi hepatitis imbas
obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada
keadaan khusus
2.
Rifampisin
• Efek samping ringan yang dapat terjadi dan
hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah:
- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri
tulang
- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak
nafsu makan, muntah kadang-kadang diare
- Sindrom kulit seperti gatal-gatal
kemerahan
• Efek samping yang berat tapi jarang terjadi
ialah :
- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila
terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman
TB pada keadaan khusus
- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan
gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera
dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang
- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak
napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna
merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi
karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan
kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir.
3.
Pirazinamid
Efek samping utama ialah
hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus).
Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadang dapat
menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi
demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4.
Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan
gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna
merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada
dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari
atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan
kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya
etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk
dideteksi
5.
Streptomisin
Efek samping utama adalah
kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.
Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis
yang digunakan dan umur penderita.
Risiko tersebut akan meningkat
pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang
terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan
keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau
dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat
keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa
demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada
kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan
sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah
suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta
sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf
pendengaran janin.
Tabel 1. Efek samping ringan dari OAT
Tabel 2, Efek samping berat dari OAT
Penanganan
efek samping obat:
• Efek samping yang ringan seperti gangguan
lambung yang dapat diatasi secara simptomatik
• Gangguan sendi karena pirazinamid dapat
diatasi dengan pemberian salisilat /
allopurinol
• Efek samping yang serius adalah hepatits
imbas obat. Penanganan seperti tertulis
di atas
• Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti
timbulnya rash pada kulit yang umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin,
dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis
yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan
terhadap obat lainnya
• Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya
adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan
penglihatan karena etambutol, gangguan nervusVIll karena streptomisin dan
dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon
• Bila sesuatu obat harus diganti maka paduan
obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali
dengan baik.
B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
• TB paru (kasus baru), BTA positif atau lesi
luas
Paduan obat yang diberikan : 2 RHZE / 4 RH
Alternatf : 2 RHZE /
4R3H3 atau (program P2TB) 2 RHZE/ 6HE Paduan ini dianjurkan untuk
a. TB paru BTA (+), kasus baru
b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik
lesi luas (termasuk luluh paru)
c. TB di luar paru kasus berat
Pengobatan fase lanjutan, bila
diperlukan dapat diberikan selama 7 bulan, dengan paduan 2RHZE / 7 RH, dan
alternatif 2RHZE/ 7R3H3, seperti pada keadaan:
a. TB dengan lesi luas
b. Disertai penyakit komorbid
(Diabetes Melitus, Pemakaian obat imunosupresi / kortikosteroid)
c. TB kasus berat (milier, dll)
Bila ada
fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi
• TB Paru
(kasus baru), BTA negatif
Paduan obat yang diberikan : 2 RHZ / 4 RH
Alternatif
: 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHE
Paduan ini dianjurkan untuk :
a. TB paru BTA negatif dengan gambaran
radiologik lesi minimal
b. TB di luar paru kasus ringan
• TB paru kasus kambuh
Pada TB paru kasus kambuh
minimal menggunakan 4 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada
hasil uji resistensi dapat diberikan
obat sesuai hasil uji resistensi). Lama
pengobatan fase lanjutan 6 bulan atau lebih lama dari pengobatan sebelumnya,
sehingga paduan obat yang diberikan : 3 RHZE / 6 RH
Bila tidak ada / tidak dilakukan
uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3
(Program P2TB)
• TB Paru kasus gagal pengobatan
Pengobatan sebaiknya berdasarkan
hasil uji resistensi, dengan minimal menggunakan 4 -5 OAT dengan minimal 2 OAT
yang masih sensitif ( seandainya H resisten, tetap diberikan). Dengan lama pengobatan minimal selama 1 - 2
tahun . Menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan dahulu 2 RHZES , untuk
kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi
- Bila tidak ada / tidak dilakukan
uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3
(Program P2TB)
- Dapat pula dipertimbangkan
tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal
- Sebaiknya kasus gagal
pengobatan dirujuk ke ahli paru
• TB Paru
kasus lalai berobat
Penderita TB paru kasus lalai
berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut
:
- Penderita yang menghentikan
pengobatannya < 2 minggu, pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadual
- Penderita menghentikan pengobatannya
≥ 2 minggu
1) Berobat ≥ 4 bulan , BTA
negatif dan klinik, radiologik negatif, pengobatan OAT STOP
2) Berobat > 4 bulan, BTA
positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama
3) Berobat < 4 bulan, BTA
positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
4) Berobat < 4 bulan ,
berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif, akan tetapi klinik dan atau
radiologik positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
5) Berobat < 4 bulan, BTA
negatif, berhenti berobat 2-4 minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai
jadual.
• TB Paru
kasus kronik
- Pengobatan TB paru kasus
kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi,
sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 2 macam OAT yang masih
sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lain
seperti kuinolon, betalaktam, makrolid
- Jika tidak mampu dapat
diberikan INH seumur hidup
- Pertimbangkan pembedahan untuk
meningkatkan kemungkinan penyembuhan
- Kasus TB paru kronik perlu
dirujuk ke ahli paru
Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam
keadaan khusus
Penatalaksanaan
TB paru di Rumah Sakit/ Klinik Praktek Dokter
C.
PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK
Pengobatan yang diberikan kepada
penderita TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan
tidak ada indikasi rawat, dapat rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan
tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau
mengatasi gejala/keluhan.
1. Penderita rawat jalan
a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap
perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan
makanan untuk penderita tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun
panas/demam
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk
mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain.
2. Penderita rawat inap
a. Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
- Batuk darah (profus)
- Keadaan umum buruk
- Pneumotoraks
- Empiema
- Efusi pleura masif / bilateral
- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB di
luar paru yang mengancam jiwa :
- TB paru milier
- Meningitis TB
b.
Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis
dan indikasi rawat
D. TERAPI
PEMBEDAHAN
lndikasi
operasi
1. Indikasi
mutlak
a.
Semua penderita yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif
b. Penderita batuk darah yang masif tidak dapat
diatasi dengan cara konservatif
c. Penderita dengan fistula bronkopleura dan
empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif
2. lndikasi relatif
a.
Penderita dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b.
Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
c.
Sisa kaviti yang menetap.
Tindakan
Invasif (Selain Pembedahan)
• Bronkoskopi
• Punksi pleura
• Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)
Kriteria
Sembuh
• BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir
fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang
adekuat
• Pada foto toraks, gambaran radiologik serial
tetap sama/ perbaikan
• Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria
ditambah biakan negatif
E. EVALUASI PENGOBATAN
Evaluasi penderita meliputi evaluasi
klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping obat, serta evaluasi
keteraturan berobat.
Evaluasi klinik
• Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1
bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan
• Evaluasi : respons pengobatan dan ada
tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit
• Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat
badan, pemeriksaan fisik.
Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9)
• Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi
dahak
• Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan
mikroskopik
- Sebelum pengobatan dimulai
- Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase
intensif)
- Pada akhir pengobatan
• Bila ada fasiliti biakan : pemeriksaan biakan
(0 - 2 – 6/9)
Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9)
Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan
pada:
• Sebelum pengobatan
• Setelah 2 bulan pengobatan
• Pada akhir pengobatan
Evaluasi efek samping secara klinik
• Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa
fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap
• Fungsi hati;
SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah ,
asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan
• Asam urat diperiksa bila menggunakan
pirazinamid
• Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila
menggunakan etambutol
• Penderita yang mendapat streptomisin harus
diperiksa uji keseimbangan dan audiometri
• Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak
diperlukan pemeriksaan awal tersebut.
Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek
samping obat. Bila pada evaluasi klinik
dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk
memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman
Evalusi keteraturan berobat
• Yang tidak kalah pentingnya selain dari
paduan obat yang digunakan adalah keteraturan berobat. Diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau
pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat yang diberikan kepada
penderita, keluarga dan lingkungan
• Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan
timbulnya masalah resistensi.
Evaluasi
penderita yang telah sembuh
Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh
tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun
pertama setelah sembuh untuk mengetahui terjadinya kekambuhan. Yang dievaluasi
adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks.
Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.
Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.
Tabel 3.
Ringkasan paduan obat
Catatan
:
Obat yang digunakan dalam Program Nasional TB
BAB VII
RESISTEN
GANDA (Multi Drug Resistance/ MDR)
Definisi
Rsistensi ganda menunjukkan
M.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT
lainnya
Secara umum resistensi terhadap obat
tuberkulosis dibagi menjadi :
• Resistensi primer ialah apabila penderita
sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB
• Resistensi inisial ialah apabila kita tidak
tahu pasti apakah penderitanya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya
atau tidak
• Resistensi sekunder ialah apabila penderita
telah punya riwayat pengobatan sebelumnya.
Laporan pertama tentang reistensi
ganda datang dari Amerika Serikat, khususnya pada penderita TB dan AIDS yang
menimbulkan angka kematian 70% –90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu. “WHO
Report on Tuberculosis Epidemic 1995” menyatakan bahwa resitensi ganda kini menyebar
di berbagai belahan dunia. Lebih dari 50 juta orang mungkin telah terinfeksi
oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap beberapa obat anti tuberkulosis
khususnya rifampisin dan INH, serta kemungkinan pula ditambah obat
antituberkulosis yang lainnya. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR
Ada beberapa penyebab terjadinya
resitensi terhadap obat tuberkulosis, yaitu :
• Pemakaian obat tunggal dalam
pengobatan tuberkulosis
• Penggunaan paduan obat yang
tidak adekuat, baik karena jenis obatnya yang tidak tepat misalnya hanya
memberikan INH dan etambutol pada awal pengobatan, maupun karena di lingkungan
tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan,
misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi
terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi
• Pemberian obat yang tidak
teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua
bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua
atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya
• Fenomena “ addition syndrome”
(Crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan
yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten
pada paduan yang pertama, maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya
akan menambah panjang nya daftar obat yang resisten
• Penggunaan obat kombinasi yang
pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti
obat
• Penyediaan obat yang tidak
reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya
sampai berbulan-bulan
• Pemakaian obat
antituberkulosis cukup lama, sehingga kadang menimbulkan kebosanan
• Pengetahuan penderita kurang
tentang penyakit TB
• Belum menggunakan strategi DOTS
• Kasus MDR-TB rujuk ke ahli
paru
Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR)
• Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada
paduan pengobatan yang distandarisasi untuk penderita MDR-TB. Pemberian
pengobatan pada dasarnya “tailor made”, bergantung dari hasil uji resistensi
dengan menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat tambahan lain
yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan
siprofloksasin), aminoglikosida (amikasin, kanamisin dan kapreomisin),
etionamid, sikloserin, klofazimin, amoksilin+ as.klavulanat. Saat ini paduan
yang dianjurkan OAT yang masih sensitif minimal 2 – 3 OAT dari obat lini 1
ditambah dengan obat lain (lini 2) golongan kuinolon, yaitu Ciprofloksasin
dosis 2 x 500 mg atau ofloksasin 1 x 400 mg.
• Pengobatan terhadap
tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu
minimal 12 bulan, bahkan bisa sampai 24 bulan
• Hasil pengobatan terhadap
resisten ganda tuberkulosis ini kurang menggembirakan. Pada penderita non-HIV,
konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus, sedangkan response rate didapat
pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus.
• Pemberian obat
antituberkulosis yang benar dan terawasi secara baik merupakan salah satu kunci
penting mencegah dan mengatasi masalah resisten ganda. Konsep Directly Observed
Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin
keteraturan berobat penderita dan menanggulangi masalah tuberkulosis khususnya
resisten ganda
• Prioritas yang dianjurkan
bukan pengobatan MDR, tetapi pencegahan MDR-TB
• Pencegahan resistensi dengan
cara pemberian OAT yang tepat dan pengawasan yang baik.
BAB VIII
PENGOBATAN
TUBERKULOSIS PADA KEADAAN KHUSUS
A TB MILIER
• Rawat inap
• Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH
• Pada keadaan khusus (sakit
berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan evaluasi pengobatan , maka
pengobatan lanjutan dapat diperpanjang sampai dengan 7 bulan 2RHZE/ 7 RH
• Pemberian kortikosteroid tidak
rutin, hanya diberikan pada keadaan - Tanda / gejala meningitis - Sesak napas -
Tanda / gejala toksik - Demam tinggi
• Kortikosteroid: prednison
30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama pemberian 4 - 6
minggu.
B. PLEURITIS EKSUDATIVA TB (EFUSI PLEURA TB)
Paduan obat: 2RHZE/4RH.
• Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal
mungkin, sesuai keadaan penderita dan berikan kortikosteroid
• Dosis steroid : prednison
30-40 mg/hari, diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, pemberian selama 3-4 minggu.
• Hati-hati pemberian
kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan
DM. Ulangan evakuasi cairan bila diperlukan
C. TB DI
LUAR PARU
Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. Prinsip pengobatan
sama dengan TB paru menurut ATS, misalnya pengobatan untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar,
meningitis pada bayi dan anak lama pengobatan 12 bulan. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan
tindakan bedah. Tindakan bedah dilakukan
untuk :
• Mendapatkan bahan / spesimen
untuk pemeriksaan (diagnosis)
• Pengobatan :
* perikarditis konstriktiva
* kompresi medula spinalis pada
penyakit Pott's
Pemberian kortikosteroid diperuntukkan pada
perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung, dan pada meningits TB untuk
menurunkan gejala sisa neurologik.
D. TB PARU
DENGAN DIABETES MELITUS (DM)
• Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan
regulasi baik/ gula darah terkontrol
• Bila gula darah tidak
terkontrol, fase lanjutan 7 bulan : 2 RHZ(E-S)/ 7 RH
• DM harus dikontrol
• Hati-hati dengan penggunaan
etambutol, karena efek samping etambutol ke mata; sedangkan penderita DM sering
mengalami komplikasi kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan
rifampisin akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea),
sehingga dosisnya perlu ditingkatkan
• Perlu kontrol / pengawasan
sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi
kekambuhan
E. TB PARU DENGAN HIV / AIDS
• Paduan obat yang diberikan berdasarkan
rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH
diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak
• Menurut WHO paduan obat dan
lama pengobatan sama dengan TB paru tanpa HIV / AIDS.
• Jangan berikan Thiacetazon
karena dapat menimbulkan toksik yang hebat pada kulit.
• Obat suntik kalau dapat
dihindari kecuali jika sterilisasinya terjamin
• Jangan lakukan desensitisasi
OAT pada penderita HIV / AIDS (mis INH, rifampisin) karena mengakibatkan toksik
yang serius pada hati
• INH diberikan terus menerus
seumur hidup.
• Bila terjadi MDR, pengobatan
sesuai uji resistensi
F. TB PARU PADA KEHAMILAN DAN MENYUSUI
• Tidak ada indikasi pengguguran pada
penderita TB dengan kehamilan
• OAT tetap dapat diberikan
kecuali streptomisin karena efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran
janin (Eropa)
• Di Amerika OAT tetap diberikan
kecuali streptomisin dan pirazinamid untuk wanita hamil
• Pada penderita TB dengan
menyusui, OAT & ASI tetap dapat diberikan, walaupun beberapa OAT dapat
masuk ke dalam ASI, akan tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan
toksik pada bayi
• Wanita menyusui yang mendapat
pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan OAT dianjurkan tidak
menyusui bayinya, agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan
• Pada wanita usia produktif
yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin dianjurkan untuk tidak
menggunakan kontrasepsi hormonal, karena
dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi
hormonal berkurang.
1.
TB Paru dan
Gagal Ginjal
• Jangan
menggunakan OAT streptomisin, kanamisin dan capreomycin
• Sebaiknya
hindari penggunaan etambutol karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi
akumulasi etambutol. Dalam keadaan
sangat diperlukan, etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin
• Sedapat
mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT, Ureum, Kreatnin) • Rujuk ke ahli Paru
2.
TB Paru
dengan Kelainan Hati
• Bila ada
kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum
pengobatan
• Pada
kelainan hati, pirazinamid tidak boleh digunakan
• Paduan
Obat yang dianjurkan / rekomendasi WHO: 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE
• Pada
penderita hepatitis akut dan atau klinik ikterik , sebaiknya OAT ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami penyembuhan.
Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan
sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH
• Sebaiknya
rujuk ke ahli Paru
3.
Hepatitis
Imbas Obat
• Dikenal
sebagai kelainan hati akibat penggunaan obatobat hepatotoksik (drug induced
hepatitis)
•
Penatalaksanaan
- Bila
klinik (+) (Ikterik [+], gejala / mual, muntah [+]) → OAT Stop
- Bila
klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 → OAT Stop SGOT,
SGPT > 5 kali : OAT stop
SGOT, SGPT
> 3 kali, gejala (+) : OAT stop
SGOT, SGPT
> 3 kali, gejala (-) → teruskan pengobatan, dengan pengawasan
Paduan OAT
yang dianjurkan :
• Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)
• Setelah itu, monitor klinik dan
laboratorium. Bila klinik dan
laboratorium normal kembali (bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan H (INH) desensitisasi
sampai dengan dosis penuh (300 mg).
Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis
penuh , bila klinik dan laboratorium normal , tambahkan rifampisin,
desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat badan). Sehingga paduan obat menjadi RHES
• Pirazinamid tidak boleh digunakan lagi
BAB IX
KOMPLIKASI
- Batuk darah
- Pneumotoraks
- Luluh paru
- Gagal napas
- Gagal jantung
- Efusi pleura
BAB X
DIRECTLY OBSERVED TREATMENT SHORT COURSE (DOTS)
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah
dengan menerapkan strategi DOTS, yang juga telah dianut oleh negara kita. Oleh
karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB
dapat ditanggulangi dengan baik.
DOTS
mengandung lima komponen, yaitu :
1. Komitmen pemerintah untuk
menjalankan program TB nasional
2. Penemuan kasus TB dengan
pemeriksaan BTA mikroskopik
3. Pemberian obat jangka pendek
yang diawasi secara langsung, dikenal dengan istilah DOT (Directly Observed
Therapy)
4. Pengadaan OAT secara
berkesinambungan
5. Monitoring serta pencatatan
dan pelaporan yang (baku/standar) baik
Istilah
DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap
hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO)
Pengawasan dilakukan oleh :
Penderita berobat jalan
1. Langsung di depan dokter
2. Petugas kesehatan
3. Orang lain (kader, tokoh masyarakat dll)
4. Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah
Penderita dirawat Selama perawatan di rumah sakit yang
bertindak sebagai PMO adalah petugas RS, selesai perawatan untuk pengobatan
selanjutnya sesuai dengan berobat jalan.
Tujuan :
• Mencapai angka kesembuhan yang tinggi
• Mencegah putus berobat
• Mengatasi efek samping obat
• Mencegah resistensi
Dalam melaksanakan DOT, sebelum pengobatan
pertama kali dimulai harus diingat:
• Tentukan seorang PMO
Berikan penjelasan kepada
penderita bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus ikut hadir di
poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT
• Persyaratan PMO P
MO bersedia dengan sukarela
membantu penderita TB sampai sembuh selama 6 bulan. PMO dapat berasal dari
kader dasawisma, kader PPTI, PKK, atau anggota keluarga yang disegani penderita
• Tugas PMO
Bersedia mendapat penjelasan di
poliklinik, memberikan pengawasan kepada penderita dalam hal minum obat,
mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal,
memberitahukan / mengantar penderita untuk kontrol bila ada efek samping obat,
bersedia antar jemput OAT jika penderita tidak bisa datang ke RS /poliklinik
• Petugas PPTI atau Petugas Sosial
Untuk pengaturan/penentuan PMO,
dilakukan oleh PKMRS (Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit), oleh
PERKESMAS (Perawatan Kesehatan Masyarakat) atau PHN (Public Health Nurse),
paramedis atau petugas sosial
• Petugas sosial
Ialah volunteer yang mau dan
mampu bekerja sukarela, mau dilatih DOT. Penunjukan oleh RS atau dibantu PPTI,
jika mungkin diberi penghargaan atau uang transport Penyuluhan tentang TB merupakan hal yang
sangat penting, penyuluhan dapat dilakukan secara :
• Peroranga/Individu
Penyuluhan terhadap perorangan
(penderita maupun keluarga) dapat dilakukan di unit rawat jalan, di apotik saat
mengambil obat dll.
• Kelompok
Penyuluhan kelompok dapat
dilakukan terhadap kelompok penderita, kelompok keluarga penderita, masyarakat
pengunjung RS dll
Cara
memberikan penyuluhan
• Sesuaikan dengan program
kesehatan yang sudah ada
• Materi yang disampaikan perlu
diuji ulang untuk diketahui tingkat penerimaannya sebagai bahan untuk
penatalaksanaan selanjutnya
• Beri kesempatan untuk
mengajukan pertanyaan, terutama hal yang belum jelas
• Gunakan bahasa yang sederhana
dan kalimat yang mudah dimengerti, kalau perlu dengan alat peraga (brosur,
leaflet dll)
DOTS PLUS
• Merupakan strategi pengobatan dengan
menggunakan 5 komponen DOTS
• Plus adalah menggunakan obat
antituberkulosis lini 2
• DOTS Plus tidak mungkin
dilakukan pada daerah yang tidak menggunakan strategi
DOTS
• Strategi DOTS Plus merupakan
inovasi pada pengobatan MDRTB
BAB XI
PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakuka dengan cara :
• Terapi pencegahan
• Diagnosis dan pengobatan TB
paru BTA positif untuk mencegah penularan
Terapi pencegahan :
Kemoprofilaksis diberikan kepada
penderita HIV atau AIDS. Obat yang digunakan pada kemoprofilaksis adalah
Isoniazid (INH) dengan dosis 5 mg / kg BB (tidak lebih dari 300 mg ) sehari
selama minimal 6 bulan.
